Copyright © 2020. All Rights Reserved

Аутизъм и липса на витамин B12

13 септември 2019
Аутизъм и липса на витамин B12

Определението аутизъм е използвано за пръв път през 1910 г. от швейцарски психиатър с цел обозначаване на болезнено самочувствие, при което пациентът се обръща към фантазиите си, а всяко влияние отвън води до непоносимо смущение. Подобен синдром е описан и от руска психиатърка през 1925 г. Названието аутизъм придобива съвременния си смисъл за първи път през 1938 г., когато Ханс Аспергер от Университетската болница във Виена го въвежда на лекция за психопати. Едва през 1981 г. синдромът на Аспергер е разграничен от аутизма като отделна диагноза. През 1943 г. Лео Канер използва диагнозата аутизъм в съвременния смисъл на английски език за описание на състоянието на 11 деца с поразителни сходства на нарушенията в поведението. В продължение на десетилетия различни състояния се диагностицират поотделно. През 2013 г. класификацията на широко разпространените нарушения в развитието е актуализирана и 4 от тези състояния са обединени като разстройства от аутистичен спектър.

Според публикация на Autism Speaks / What Is Autism? There is no one type of autismаутизъм или разстройства от аутистичния спектър са множество различни състояния, които се характеризират с нарушения в социалните умения, повтарящи се дейности, затруднения в произнасянето на речта и невербалната комуникация. Според данни на центрове за контрол на заболяванията, аутизмът днес е често срещан. Няма само един вид аутизъм, подтиповете на тези състояния са много и са повлияни от различни комбинации между генетични фактори и влияние на околната среда. Тъй като аутизмът протича с индивидуални особености е истинско предизвикателство да се намерят обучени професионалисти, които да подпомогнат в социализацията на засегнатите. Някои от хората може да нямат нужда от външна помощ, а други да са значително засегнати дори в наглед елементарни дейности от ежедневието. 

Обикновено индикациите за наличие на аутизъм се появяват в бебешка и ранна детска възраст - до около 2 - 3 години. Има данни, че ранната диагностика води до подобрено състояние в зряла възраст.

Според публикацията Autism Diagnosis Criteria: DSM-5 през 2013 г. Американската психиатрична асоциация е издала 5-тото издание на своя Диагностичен и статистически наръчник за психиатрични разстройства (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders - DSM-5). Днес DSM-5 се използва често за диагностициране на психични и поведенчески състояния, включително и аутизъм. 

Нивата на тежест при нарушения от аутистичния спектър са 3.

Ниво на тежест 3: Изискване за съществена и значима подкрепа.

Социална комуникация: Сериозната липса на умения за вербална и невербална социална комуникация е свързана с ограничена активност за социални взаимодействия и кратък отговор на въпроси. Например човекът може да говори с разбираема реч, но рядко започва разговор, а когато го прави е с необичайно поведение. Реагира само на определен тип комуникация. 

Ограничено, повтарящо се поведение: Липсва гъвкавост на поведението, както и изключителна трудност за справяне с промени. Отчита се голямо затруднение при промяна на фокуса на вниманието или дейността. 

Ниво на тежест 2: Изискване на значителна подкрепа.

Социална комуникация: Липса на умения за вербална/невербална социална комуникация, социални затруднения дори и при подкрепа, ограничена активност за социализиране с другите. Намалени или ненормални реакции при диалози. Например това може да е човек, който може да говори с прости изречения, но интересите му са тесни и специализирани, а иначе реагира със странна невербална комуникация.

Ограничено, повтарящо се поведение: Отчитат се очевидни затруднения с адаптация и промяна на обстановката. Трудност при промяна на фокуса или действията. 

Ниво на тежест 1: Изискване на подкрепа

Социална комуникация: Без наличието на подкрепа, липсата на социална комуникация се забелязва. Останал сам човекът усеща трудност при започване на разговор и има нетипични и неочаквани реакции при взаимодействия. Например това е човек, който е в състояние да говори с пълни изречения и да участва в разговор, но неговите опити да се сприятели често изглеждат на околните странни и не са успешни.

Ограничено, повтарящо се поведение: Липсата на гъвкавост в поведението значително влияе на поведението като човек трудно превключва между различни дейности. Отчитат се проблеми с организация и планирането на дейности. 

Хората с подобни разстройства имат стереотипно поведение с повтарящи се движения като клатене на ръка, многократно обръщане на глава или люлеене на тялото. Освен това отнема доста време, за да бъдат принудени да изпълнят многократно поставяне на предмети в определен ред,  или според изискванията на строги правила да проверяват определени ситуации и дори да си измият ръцете. При тези хора често се отчита постоянство - те настояват мебелите да не бъдат размествани или отказват да бъдат прекъснати, когато вършат нещо. Имат изградени цели ритуали като начина, по който се обличат или пък харесват едни и същи храни. Интересите им са строго ограничени като избор само на една телевизионна програма, една играчка или игра. Възможно е да имат желание да се самонараняват като хапят ръцете си и удрят сами главата си. 

И все пак повтарящо се само няколко пъти поведение или опити за самонараняване не са поводи човек да бъде диагностициран с аутизъм, но при тези състояния подобни прояви се срещат многократно по-често и са по-тежки. 

Според публикацията на Autism Speaks / What is PDD-NOS? широкоразпространено разстройство на развитието, неопределено по друг начин (Pervasive Developmental Disorder-Not Otherwise Specified. - PDD-NOS) преди е било от няколко отделни подтипа аутизъм, а сега е в общата диагноза нарушения от аутистичен спектър, считано от 2013 г., но не принадлежи напълно към класическите форми на аутизъм. Например човек може да има значителни симптоми на аутизъм в една основна област като липса на социални умения, но леки или никакви симптоми в други основни области като например повтарящо се поведение. Това състояние се характеризира със забавяне в развитието на уменията за социализация и комуникация, които се забелязват от родителите в ранна детска възраст. Може да се отчете забавяне на проговарянето и разбирането на езика, затруднения в комуникацията с хората, необичайна игра с играчки и други предмети, повтарящи се движения на тялото или модели на поведение и пр. Но както беше споменато по-горе всички тези нарушения са строго индивидуални и съответно обучението на тези деца изисква строго индивидуален подход. 

Синдромът на Аспергер също първоначално е отделен, но през 2013 г. е част от единната диагноза на разстройствата от аутистичния спектър. Сред силните страни са забележителен фокус и постоянство, умение за разпознаване на различни модели, внимание на детайлите. В някои случаи обаче може да има свръхчувствителност към светлини, звуци, вкусове и пр. Некоординирани движения или тромавост, трудности с поддържането на разговор, тревожност и депресия са също сред отличителните черти. 

Как възниква аутизма?

Причините вероятно са десетки. Някои от рисковите фактори по време на бременност са:

  • инфекции като рубеола
  • токсини и валпроева киселина
  • злоупотреба с алкохол
  • прием на наркотични вещества
  • замърсяване на въздуха
  • ограничаване на растежа на плода
  • автоимунни заболявания

Спорен е въпроса дали ваксините могат да причинят аутизъм. 

Въпреки че засега няма известно лечение има случаи на деца, които напълно са се възстановили. Днес отделни хора търсят начини за облекчение на симптомите, а други вярват, че аутизмът трябва да се приеме като различие и да не се третира като разстройство и заболяване. В развитите страни през 2017 г. около 1,5% от децата са диагностицирани с аутизъм и сродните му разстройства. Това състояние се среща 4-5 пъти по-често при момчетата, отколкото при момичетата. Броят на диагностицираните хора се е увеличил драстично вероятно защото разстройството е сравнително ново. 

Аутизмът е свързан с гените и с техните мутации, които обаче не се наследяват от родителите. Въпреки многото проучвания, все още не са уточнени конкретни мутации, които водят до тези състояния.  Здравето на бременната жена, начинът ѝ на хранене, възпалителни и автоимунни заболявания могат определят неврологичното развитие на плода. Самите симптоми на аутизма се появяват от изменения в различни структури на мозъка. От друга страна съществуват ограничен брой изследвания на мозъчни структури. Има данни, че заболявания на храносмилателната система влияят на аутизма чрез оста мозък-черва. В някои случаи се препоръчва да се избягва глутена и казеина от млечните продукти. 

Обикновено децата с такива специални потребности първоначално се подлагат на поведенческа терапия. Ако тя се провали и има опасност от самонараняване и тревожност се предписват различни психоактивни лекарства или антиконвулсанти. Най-честите групи медикаменти, които се предписват на аутистите са антидепресанти, стимуланти и антипсихотици, които имат различни по тежест странични ефекти. 

Според публикация на The University Of Queensland / Australia / What is the blood-brain barrier? мозъкът е жизненоважен орган и в процеса на еволюция е защитен по няколко начина. На първо място е дебелия към 7 мм череп, който осигурява механична защита. Освен това мозъкът е заобиколен от защитна цереброспинална течност (също се намира и в гръбначния стълб), както и защитни мембрани менинги. 

Кръвно-мозъчната бариера е друг тип защита на мозъка. Както подсказва името, това е бариера между кръвоносните съдове на мозъка (капиляри) и други клетки от мозъчната тъкан. Докато черепът, менингите и цереброспиналната течност предпазват от физическо увреждане, кръвно-мозъчната бариера осигурява защита срещу проникването на различни патогени и токсини, които не бива да достигнат до този жизненоважен орган. Тя е открита в края на XIX в., след опити с оцветена кръв. До 60-те години на XX в. изследователите не са имали достатъчно мощни микроскопи, за да определят физическия ѝ слой. Една от ключовите структури е “ендотелния стегнат възел”. Обикновените ендотелни клетки покриват вътрешността на всички кръвоносни съдове. В капилярите от кръвно-мозъчната бариера тези ендотелни клетки са разположени изключително близко една до друга и позволяват само на избрани молекули с малки размери, мастноразтворими, както и някои газове да преминават свободно в мозъчните тъкани. Някои по-големи молекули като глюкоза могат да навлязат в мозъка с помощта на протеини, които подпомагат транспортирането. Около самите капиляри в мозъка има още ендотелни клетки, които не участват пряко в спирането на молекулите, но предават сигнали на клетките от бариерата, така могат да изменят селективността и съответно в мозъка да нахлуят още вещества.  Но някои видове бактерии като тези, които причиняват менингит, могат да се свържат с ендотелните слоеве и да проникнат през кръвно-мозъчната бариера. Това може да доведе до възпаление и дори смърт.

Освен да предпазва мозъка от циркулиращи в кръвообращението токсини, които могат да причинят мозъчни инфекции, кръвно-мозъчната бариера избирателно пропуска нужните количества жизненоважни хранителни вещества. Освен това поддържа относително постоянни нива на хормони и вода. 

Защитните функции на кръвно-мозъчната бариера могат да се увредят при множествена склероза. Белите кръвни клетки успяват да проникнат в мозъка и да атакуват невроните, които изпращат информация един на друг. Вредни са и високото кръвно налягане, висока концентрация на определени вещества, радиация, различни  травми на главата, които увреждат и мозъка.

Един от недостатъците на този вид защита на мозъка е, че голяма част от лекарствата не успяват да я преодолеят и това е огромна пречка за лечението именно на психични и неврологични увреждания. Обикновено в такива случаи се търси вариант за “троянски кон”, при който лекарството се слива с молекула, която обикновено преминава бариерата с помощта на транспортен протеин. 

Има няколко области в мозъка, където кръвно-мозъчната бариера е нарочно отслабена. Това позволява свободното навлизане на определени вещества като мелатонин, който регулира ритъма на сън и бодърстване, неврохормони като окситоцин и вазопресин в кръвта. Ако в кръвта попадне токсично вещество се задейства специален център на повръщането, който има за цел да доведе до изхвърляне на опасните вещества от стомаха, още преди да са навлезли в големи количества в кръвообращението. 

Черепномозъчните нерви (наричани още и главови нерви) излизат директно от мозъчния ствол на главния мозък. Изключение правят обонятелния и зрителния нерв. При човека тези черепномозъчни нерви са 12 чифта със 2 симетрични клона - съответно ляв и десен. Функционално черепномозъчните нерви принадлежат към соматичната нервна система, а някои от тях съдържат влакна от вегетативната нервна система. 

Черепно-мозъчни нерви

А дали не е витамин B12?

Витамин B12 e водоразтворим витамин от група B, който е свързан пряко със синтеза на ДНК и кръвотворенето. Той участва в различни метаболитни процеси, а липсата му може да доведе до увреждане на червените кръвни клетки (еритроцити) и способността им да пренасят кислород. Това може да се установи и чрез изследване на Пълна Кръвна Картина (ПКК) чрез стойностите RDW и MCV. Освен това малабсорбцията на витамина може да причини злокачествена анемия

Витамин B12 е важен за образуването на миелинова обвивка на нервите.Витамин B12 е пряко свързан с образуването на миелинова обвивка на нервите, а липсата му може да доведе до изтръпвания на ръцете и краката, усещания за иглички, краткотрайна силна болка като от промушване и друг вид нетипични усещания, известни като парестезия. Освен това може да увреди гръбначния мозък и да доведе до положителен рефлекс на Бабински след навършване на 2-годишна възраст, а когато човек затвори очи в изправено положение да не може да запази равновесие (тест на Ромберг). Липсата на витамин B12 може да доведе до нестабилна, разкрачена походка и дори инвалидизиране. Съществуват и различни форми на атаксия, които също са свързани с различни центрове в мозъка и дефицит на витамин B12. 

През септември 2019 беше съобщено за английски тийнеджър на 17 години, чието нездравословно хранене и съответно липса на витамини, сред които и B12 е довело до слепота. Ето и информация по случая от bTV.

Това не е изненадващо, защото още през април 2018 г. в блога на aloha.bg уточнихме, че оптичния нерв също има подобна миелинова обвивка, която може да бъде увредена при липса на  витамин B12 и това да доведе до различни зрителни нарушения. В някои случаи виновник за това е тютюнопушенето, което натоварва организма с цианидни групи и изчерпва нивата на витамин B12. 

Освен това витамина може да постъпва в достатъчни количества от храната, но да има всевъзможни причини за малабсорбция от страна на храносмилателния тракт и в организма да се отчита дефицит, въпреки стойности в референтните граници.

Причините за метаболитния дефицит са свързани с мутации на транспортиращите протеини като Транскобаламин II, които могат да причинят тежки увреждания в рамките на дни и седмици след раждане на бебето. Въпреки че серумните нива на витамин B12 са в норма, поради липса на транспортиращи протеини симптомите често се препокриват с други заболявания, защото са повишена температура, диария, изоставане в растежа и развитието, раздразнителност, афти в устата. Ако не се лекува навреме се отчита забавяне на проговарянето и прохождането, липса на концентрация и нарушаване на когнитивните способности. Звучи ли ви познато? 

Писали сме също и за различни депресивни състояния, меланхолия, паник атаки, мисли за самоубийство, пълна апатия и пр. причинени именно от липса на този витамин. В някои от тях причината беше бактериална инфекция с Helicobacter Pylori, поставяне под пълна упойка с райски газ, прием на антибиотици, свръхрастеж на бактерии в червата и пр. 

Уврежданията на говора (дизартрия) също могат да бъдат причинени от липсата на този витамин, защото за членоразделното произнасяне на реч също е нужен синхрон между подадените сигнали от нервната система и мускулите на говорния апарат за изпълнението им.

Нека отново да споменем  вълнуващата история на откриването на витамин B12, за когото има присъдени 2 награди Нобел през 1934 и 1964 г., а самия витамин е синтезиран през 1948 г. 

Въпреки че и аутизма, и този витамин са открити преди по-малко от 1 век са проведени различни изследвания, които търсят дали има връзка помежду им. Те обаче предоставят различни резултати. Според някои изследвания липсата на витамин B12 по време на вътреутробното развитие и в ранните месеци може да предизвика аутизъм, според други - не, а според трети изследвания прекалено високите нива на витамина могат да отключат подобни разстройства. Вече сме писали, че прекалено завишените стойности могат да се дължат на различни чернодробни заболявания като цироза, а при рак на черния дроб това показва лоша прогноза за преживяемост. Нека пак да уточним, че витамин B12 не е канцероген, не провокира развитието на рак, но поради високите му стойности при рак на черния дроб може да бъде използван като туморен маркер.

Къде обаче е истината? Както споменахме кръвно-мозъчната бариера играе ролята на филтър за постъпващите в мозъка вещества, включително и витамин B12. Съответно стойностите в кръвта, взета обикновено от ръката е възможно да са различни от тези в мозъка.

На тези хипотези може да ни отговори изследване, публикувано през 2016 г. Decreased Brain Levels of Vitamin B12 in Aging, Autism and Schizophrenia 

Витамин B12 е единствения, който съдържа метален йон (кобалт) в ядрото си, който е свързан с различни групи. Затова съществуват десетки различни форми на витамин B12, а ние хората имаме транспортни протеини и рецептори само за някои от тях. Другите форми, които се откриват в храни от растителен произход, са практически неусвоими. 

За човека имат значение лесноусвоимите и активни форми на метилкобаламин и аденозилкобаламин, които служат като кофактори за различни реакции. С помощта на метилкобаламин, фолиевата киселина (витамин B9), се метилира чрез процеса метионин синтаза, участва в метилирането на ДНК, производството на допамин. Увреждането на рецепторите на допамин може да доведе до хиперактивност с дефицит на вниманието, риск от развитие на шизофрения и наркомания, както и дълголетието на човека. 

Витамин B12 се синтезира само от определени бактерии и в най-големи количества в специфичната храносмилателна система на преживните животни, а при хората тези специални щамове бактерии няма как да виреят. Да, вярно е, че витамин B12 е синтезиран с помощта на бактерии, но самия той не е бактерия. Затова след като не можем сами да го образуваме се налага да го приемаме от различни храни като месо, млечни продукти, яйца и риба. Вижте и топ 50 храни, богати на витамин B12. С помощта на различни транспортни протеини като хаптокорин, вътрешен фактор, транскобаламин II и кубилин този водоразтворим витамин успява да премине през силно киселинните стомашни сокове и да бъде усвоен в края на тънките черва, малко преди да напусне организма. Освен това той се реабсорбира от бъбреците, а хроничната бъбречна недостатъчност също може да доведе до бързото му напускане чрез урината. В общото кръвообращение витамин B12 циркулира главно в свързана форма с транспортния протеин Транскобаламин II. 

Както уточнихме, човешкия мозък е защитен както механично, така и чрез кръвно-мозъчната бариера. Това важи и за витамин B12. Поради невъзможността за вземане на проби от мозъка на живи хора, проучванията как витамин B12 преодолява кръвно-мозъчната бариера са силно ограничени за сметка на проучванията на серумен витамин B12 от общото кръвообращение.  

Както споменахме витамин B12 пряко участва в синтеза на ДНК и е особено важен за изграждането на мозъка още преди раждането. Тези  процеси са ускорени по време на бременност и първите седмици след раждане, след което значително се забавят. 

В настоящото изследване са използвани тъкани от мозък на 43 починали пациента и зародиши от 19 г.с. на бременността до 80 годишна възраст. Те са получени от програми за тъкани на аутисти, австралийска мрежа за мозъчни тъкани и Център за ресурси от мозъчни тъкани към Харвард. В изследването са включени и проби на мозъчна тъкан на 12 деца с аутизъм (от 4 до 9 г.) и 9 пациента с шизофрения (от 36 и 49 г.)

В пробите от човешки мозък е открит витамин B12 в следните форми:

  • метилкобаламин
  • аденозилкобаламин
  • цианокобаламин
  • хидроксокобаламин
  • глутатионилкобаламин

Оказва се, че общият витамин B12 е 2,7 пъти по-нисък при възрастните хора (61-80 г.) в сравнение с хората от 0 - 20 години. 

Нивата на отделните видове витамин B12 са сходни при здравите хора на възраст 0-20 и 21-40 години, но са наблюдавани значителни разлики при хората на възраст 41-60 и 61-80 г. 

Най-големи разлики се отчитат в нивата на метилкобаламин като нивата му при възрастни 61-80 г. са 12.4 пъти по-ниски, в сравнение с групата 0-20 години и 6,7 пъти по-ниски от групата 41-60 години.

В по-млада възраст преобладаващия вид витамин B12 е метилкобаламин, а в групата 61-80 г. е заместен от другите форми на витамина. За сметка на това нивата на хидроксокобаламин в мозъка на групата 61-80 г. е повишено. 

Това значително намаляване на витамин B12 с увеличаване на възрастта не е отчетено от серумните нива на витамин B12 според данните на Националното проучване за изследване на здравето и храненето (NHANES). Оказва се, че нивата на витамин B12 в кората на мозъка много по-динамично се изменят в сравнение с нивата на витамина в кръвта. 

Как стои въпроса на връзката с витамин B12 в мозъка на пациентите с аутизъм и здравите контроли?

Проучването показва, че средното ниво на витамин B12 е около 3.1 пъти по-ниско при аутистите (възраст под 10 години) в сравнение с контролите (възраст под 13 години). Или нивата на витамин B12 при деца с аутизъм под 10-годишна възраст съответстват на нивата на здрави възрастни над 50 години. Освен това нивата на глутатионилкобаламин е 6-пъти по-ниско, за разлика на 3 пъти по-високия хидроксокобаламин. 

Нивата на витамин B12 се измерват и в мозъчните проби на пациенти с шизофрения (възраст 36-49 г.) и се сравняват със здрави контроли (възраст 36-50 г.). Средното общо ниво на витамин B12 е 3.3 пъти по-ниско при пациентите с шизофрения, а метилкобаламин и аденозилкобаламин са над 5 пъти по-ниски в сравнение със здравите пациенти. Отново нивата на глутатионилкобаламин е 6-пъти по-ниско, за разлика на 3,5 пъти по-високия хидроксокобаламин.

Оказва се, че пациентите с аутизъм и пациентите с шизофрения имат по-ниски нива на витамин B12 в мозъка и състоянието им е подобно на пациентите в напреднала възраст. 

Тъй като нивата на общия витамин B12 в кръвообращението не показват подобно намаляване с възрастта, вероятно нивата му в мозъка са регулирани по различен начин. Въпреки че броят на изследваните мозъчни проби е ограничен, тези откритие подчертават връзката между нивата на витамин B12, мозъчните функции и първопричините на неврологичните увреждания. 

Освен това в мозъчните проби от зародиши се отчита цианокобаламин с 15 пъти по-високи нива в сравнение с групата на възраст 0-20 години. Вероятно това се дължи на приеманите от бъдещите майки мултивитамини, които съдържат витамин B12 именно във формата цианокобаламин, защото тя е синтетична, евтина и устойчива. В плацентата, от друга страна, серумните нива на витамин B12 са сравнително ниски. Преобразуването на цианокобаламин до активните форми метилкобаламин и аденозилкобаламин изисква няколко метаболитни стъпки и е възможно мозъкът на развиващия се плод да няма как да се освободи от токсичните цианидни групи. Вече сме писали, че прекомерния прием на цианид от храни или след вдишване на изгорели газове при пожар може да е смъртоносен, а противоотровата е именно хидроксокобаламин, чийто кобалтов йон се свързва с цианидните групи. От протеклата реакция се образува цианокобаламин, а цианидът вече не е смъртоносен. В мозъка на зародишите значително по-високите нива на неактивен цианокобаламин се конкурира с активните форми като метилкобаламин и аденозилкобаламин като не им позволява да действат като кофактори при важни метаболитни процеси. Вероятно затова ще намерите изследвания, според които прекалено високите количества витамин B12, приемани по време на бременност, могат да доведат до разстройства от аутистичния спектър. 

Откритието, че в мозъка на аутистите има многократно намалени нива на витамин B12 е аналогично на синдрома на церебрална фолатна недостатъчност, а приблизително 75% от пациентите с аутизъм имат автоантитела, които блокират транспортирането на фолат (фолиева киселина или витамин B9) към мозъка. 

Рискът от мозъчни увреждания, свързан с понижаването на витамин B12 във формата метилкобаламин с напредване на възрастта, вероятно зависи от различни генетични фактори, които влияят на способностите на метилиране. Повишен риск от аутизъм, шизофрения, тежка депресия, биполярно разстройство, болест на Паркинсон и болест на Алцхаймер се отчита при полиморфизми в гените за:

  • метионин синтаза (MTR)
  • метионин синтаза редуктаза (MTRR)
  • транскобаламин (TCN2)
  • 5,10-метилентетрахидрофолат редуктаза (MTHFR)

Приемането на допълнителни дози на витамин B12 може да окаже ползотворно въздействие върху гореспоменатите мозъчни увреждания, стига дозите да надхвърлят препоръчителните дневни дози от 2,4 микрограма на ден. При прием на таблетки е важно да няма проблеми със стомашно-чревния тракт, които могат да доведат до малабсорбция на витамина. Освен това както стана ясно, формата цианокобаламин трябва да премине редица метаболитни стъпки, преди да бъде преобразувана в активна форма.

Капките за нос с витамин B12 във формите Метилкобаламин и Хидроксокобаламин съдържат 2500 микрограма в 1 капка (5000 микрограма в 2 капки) и са подходящи за по-големи деца, подрастващи, както и хора, спазващи стриктна веган диета, защото навлизат директно в кръвообращението и заобикалят храносмилателната система. 

И все пак, понижени серумни нива на витамин B12 са отчетени в редица други научни изследвания като:

Нека отново да припомним, че има голям риск от дефицит при бременните жени, тъй като нуждите от витамин B12 са повишени. Много от мултивитамините съдържат този витамин, но във формата Цианокобаламин, която трудно се превръща в активни форми. В случаи на бременност и кърмене също можете да се доверите на капките за нос с Метилкобаламин и да подсигурите правилното развитие на мозъка на плода.

Нужните изследвания за определяне на дефицит на витамин B12, както и указания за дозировка и подходящи форми на витамин B12 можете да получите от лекар - специалист. Тази публикация има за цел единствено да информира, а не да поставя диагнози и да предписва конкретно лечение. 

Сублингвални пептиди Linguals (лингвални пептиди)

Сублингвалното приложение на лекарства е модерна тенденция в медицината. Този метод за въвеждане на пептидни вещества в организма избягва отрицателното въздействие на продуктите върху стомашната лигавица, ускорява абсорбцията на активните вещества в кръвния поток - директно през лигавицата на устната кухина. Нашите препарати в сублингвална форма имат свойството да се абсорбират директно през устната лигавица, което улеснява по-бързото проникване на пептиди. Това води до ускоряване на проявата на ефекта им.

прочети още
Основни видове пептиди : характеристики, цени и начин на приложение

Какви пептиди съществуват и какъв е механизмът им на действие? В интернет има много реклами и сайтове, които предлагат закупуване на различни пептидни биорегулатори. В тази статия бихме искали да охарактеризираме накратко всеки вид, така че потенциалният купувач да знае характеристиките на всяка категория и да може да избере правилния пептиден биорегулатор.

прочети още
Правилният избор на пептиди : сравнение, съвети на експертите, инструкции и схеми за приемане

На пазара има много видове натурални и синтезирани пептиди. По какво се различават и какви са преимуществата им, как да изберем пептиди за здраве и красота ?

прочети още
Какво са пептиди и за пептидите на Хавинсон ?

В тази статия ще ви разкажем с прости думи какво представляват пептидите: ще разберем техния произход, ще определим какви са пептидите на Хавинсон, как те помагат и как да ги използваме. Така че пептидите не са лекарства, пептидите не са хормони, пептидите не предизвикват пристрастяване и нямат странични ефекти. 4 неща, които всеки трябва да знае за пептидите :

прочети още