Мегалобластна анемия

29 януари 2020
Мегалобластна анемия

В тази публикация ще разгледаме една от многото видове анемия, а именно мегалобластната анемия. 

Наименованието “анемия” може да се преведе като без кръв, липса на кръв, малокръвие, но всъщност представлява не намаляване на количеството кръв, а намаляване на общото количество червени кръвни клетки (еритроцити), намаляване на хемоглобина в кръвта или намалена способност на еритроцитите да пренасят кислород. Анемията може да възникне в рамките на минути след остра кръвозагуба или да се развива в течение на месеци и дори години поради малабсорбция на витамини и хранителни вещества. Анемията може да е причинена от тежък кръвоизлив, намален синтез на еритроцити или пък тяхната преждевременна смърт поради нарушения във формата. 


Профер при анемия

Съществуват десетки форми на анемия

  • желязодефицитна
  • апластична
  • хемолитична
  • сърповидно-клетъчна
  • таласемия
  • сфероцитоза
  • елиптоцитоза
  • дефицит на глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа
  • пируват-киназен дефицит
  • анемия на Фанкони
  • миелодиспластичен синдром 
  • злокачествена (пернициозна) анемия
  • мегалобластна
  • нормобластна
  • микробластна

Често при изследване на кръв се оказва, че лабораториите имат референтни стойности, които леко се разминават. Повечето се съобразяват с възрастта на пациента и неговия пол като отбелязват стойностите извън нормалните стойности.
MCV (Mean Corpuscular Volume) - среден обем на еритроцитите. Отчита се във Фем на литър ( fl)

MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) -Средна концентрация на хемоглобин в еритроцитите. Отчита се в g/l

MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) - Средно съдържание на хемоглобин в 1 еритроцит. Отчита се в pg.

Референтни стойности:

Изследвани групи/показател

MCV

MCH

MCHC

Брой еритроцити RBC

Новородени

95-115 fl

1.9 – 2.6 mmol/l (30 – 42 g/l)

20.0 – 25.0 mmol/l (320 – 340 g/l)

Недоносени:

25.0 – 28.0 mmol/l (340 – 360 g/l)

3,6-6,6x10х12/l

Кърмачета

90-110 fl

1.7 – 2.4 mmol/l (24 – 32 g/l)

17.0 – 22.0 mmol/l (290 – 310 g/l)

 

Деца

80-95 fl

1.5 – 2.0 mmol/l (23 – 33 g/l)

19.0 – 24.0 mmol/l (280 – 300 g/l)

 

Жени

79-98 fl

1.6 – 2.2 mmol/l (29 – 30 g/l)

18.6 – 22.3 mmol/l (318 – 352 g/l)

4,2-5,4 х 10х12/l

Мъже

80-96 fl

1.6 – 2.2 mmol/l (29 – 30 g/l)

19.2 – 23.0 mmol/l (327 – 356 g/l)

4,6-6,1 х 10х12/l,

Резултати в референтните стойности не изключват наличие на анемия.

Според стойностите на MCV и MCH анемиите могат да бъдат класифицирани:

  • MCV нормален - нормоцитна анемия, MCV повишен - макроцитна анемия, MCV понижен - микроцитна анемия
  • MCH нормален - нормохромна анемия, MCH повишен - хиперхромна анемия, MCH понижен - хипохромна анемия.
  • MCV и MCH понижени - микроцитна, хипохромна анемия (липса на желязо, таласемия, хронични инфекции, тумори и пр)
  • MCV и MCH повишени - макроцитна, хиперхромна анемия (липса на витамин B12 и/или фолиева киселина)
  • MCV слабо намален, на долната граница на референтните стойности, MCH нормален или повишен - наследствена сферитоза.

Видове еритроцити

Ето още информация за мегалобластната анемия според публикацията на National Organization for Rare Disorders / Anemia, MegaloblasticКостният мозък се дели на активен (червен) и неактивен (жълт). Именно в костния мозък се образуват кръвните клетки, които трябва да преминат различни етапи на развитие, преди да бъдат изпуснати да циркулират в общото кръвообращение. 

Развитие на червените кръвни клетки

При мегалобластна анемия са поразени червените кръвни клетки. Те са необичайно големи, със несъвършена структура и с намалени способности да пренасят кислород. 

Някои от симптомите на мегалобластна анемия са:

Мегалобластната анемия може да е в резултат на липса на витамин B12. В такива случаи е възможно да възникнат различни неврологични симптоми:

Около 28% от хората с неврологични симптоми нямат резултати извън референтните стойности на показателите, свързани с червените кръвни клетки. 

Според публикация на Cancer Therapy Advisor / Hematology- Megaloblastic anemia освен витамин B12 за възникването на мегалобластна анемия имат влияние и фолатите, чиято синтетична форма е позната като фолиева киселина или витамин B9. Двата водоразтворими витамини от група B - B12 (кобаламин) и B9 (фолиева киселина) участват заедно като коензими във важни реакции, свързани със синтеза на ДНК. Тъй като еритроцитите са бързо делящи се кръвни клетки, дефицитът на един от тези 2 витамина води до неправилно съзрели клетки. 

При мегалобластна анемия обикновено се забелязва по-малък брой на ретикулоцитите - вид предшественици на зрелите еритроцити. Освен това има значение дали червените кръвни клетки са се видоизменили в макроцити или макроовалоцити. Макроцити могат да се появят и след увреждане на далака, заболяване на черния дроб, алкохолизъм, други видове анемия, хипотиреоидизъм, хронично белодробно заболяване, тютюнопушене, хипергликемия и пр. 

Има различни причини, които могат да подскажат за развитието на мегалобластна анемия поради дефицит на витамин B12 или фолиева киселина (фолати):

  • веган или вегетариански режим на хранене с умишлено избягване на храни от животински произход, които са богати на витамин B12
  • хемолитични анемии, причинени от кръвозагуба
  • непоносимост към глутен - недостиг на желязо и фолати
  • прием на някои антиконвулсанти - малабсорбция на фолиева киселина
  • автоимунни заболявания като автоимунен атрофичен гастрит, при който се увреждат клетки от стомашната лигавица, които произвеждат транспортни протеини на витамин B12
  • тропическа треска или малария - недостиг на фолати
  • операции на стомаха - малабсорбция на витамин B12 и желязо
  • отстраняване на част от червата  - малабсорбция на витамин B12 
  • свръхрастеж на бактерии в тънките черва- отделни щамове се стремят да отцепят кобалта във витамин B12 и така го деактивират 
  • анестезия с райски газ или използването му за забавление - окисляване на витамин B12. 
  • генетични мутации като MTHFR , които пречат на превръщането на синтетичната фолиева киселина в лесни за използване фолати
  • генетични мутации на Транскобаламин 2, един от транспортните протеини на витамин B12
  • бактериални инфекции с Helicobacter pylori водят до отцепване на кобалта и деактивиране на витамин B12
  • прием на определени лекарства за потискане на стомашни киселини
  • контролиране на кръвната захар с медикаменти, съдържащи Метформин
  • рязко увеличаване на теглото, увеличаване на обема на кръвта, увеличаване на кръвните клетки и съответно разреждане на серумните нива на витамин B12 
  • повишени нужди от фолати и витамин B12  при бременност и кърмене 
  • заболявания на щитовидната жлеза 
  • хронична бъбречна недостатъчност 

Обикновено първо ще се развие липсата на фолиева киселина. От друга страна много от животинските храни, които са богати на витамин B12, съдържат и желязо. Така че ако умишлено се избягват чрез веган диета, е възможно първо да се прояви желязодефицитна анемия. Черният дроб играе ролята на склад за съхранение на витамин B12, така че симптомите на дефицит може да се появят плавно и почти незабелязано в рамките на месеци. 

Какви лабораторни изследвания да направим? 

Като за начало са нужни Пълна Кръвна Картина (ПКК) и морфология на еритроцити, а след това може да се наложат допълнителни изследвания.

Тъй като първо може да се появи желязодефицитната анемия, трябва да се проследи дали междувременно въпреки лечението с желязо, не се проявява мегалобластна анемия. В рамките на няколко месеца може да се увеличи MCV, броят на неутрофилите и тромбоцитите леко да намалее.

Следващата стъпка е да се направи намазка на периферна кръв, за да се види дали има изтънели макроцити и макроовалоцити. Освен това морфологията позволява да се открие дали има изменения в най-разпространения вид бели кръвни клетки (левкоцити). При липса на витамин B12 се появяват хиперсегментирани неутрофили. Това води до отслабване на имунната система. Освен това в кръвната намазка може да се открият раздробени еритроцити с незряло ядро. Поради неправилното съзряване на еритроцитите е възможно да се отчете понижен хаптоглобин. Това е протеин, който се произвежда в черния дроб. Хаптоглобинът се прикрепя към хемоглобина и образува съединение. Когато се разрушават голям брой еритроцити, кръвните нива на хаптоглобин се понижават, защото той трябва да се активира и да улови освободения хемоглобин. Билирубинът също може леко да се повиши. 

Следващите полезни изследвания за поставяне или отхвърляне на диагноза мегалобластна анемия са свързани със серумните нива на витамин B12 и фолати. За съжаление, когато се направят единствено те е трудно да се постави диагноза без да има кръвна картина. 

Когато е налице мегалобластна анемия, неврологично или психиатрично увреждане, за което се подозира, че се дължи на дефицит на витамин B12, откриването на серумни нива под 200 pg / ml може да потвърди подобни диагнози. Ако серумните нива на витамин B12 са между 200-300 pg / ml са гранични и трябва да се направят допълнителни изследвания на метилмалонова киселина и хомоцистеин. 

Мегалобластна анемия може да е налице и в случаите, когато серумния витамин B12 е над 300 pg / ml, но нивата на серумни фолати са под 2 ng / ml. Ако нивата на фолати са между 2 и 4 ng / ml също може да се подозира дефицит на фолати и затова трябва да се види дали нивата на хомоцистеин са повишени. Освен това трябва да се обърне внимание на кръвната картина и морфологията на еритроцити. 

Ако серумният витамин B12 е под 200 pg / ml, а нивото на серумни фолати е под 2 ng / ml - това е комбиниран дефицит на витамин B12 и фолати. 

Когато серумният витамин B12 е над 300 pg / ml, а фолатите са над 4 ng / ml, дефицит на тези 2 витамина е по-малко вероятен и вероятно анемията се дължи на други причини. 

В страни като САЩ и Канада съществува задължително обогатяване на определени храни с фолиева киселина. В страни, където храната не е обогатени с фолиева киселина, ако има кръвна картина, която съответства на мегалобластна анемия с или без неврологични увреждания и серумния витамин B12 е под 200 pg / ml, но серумните фолати са с нормални стойности (над 4 ng / ml) все още съществува риск за прикрит дефицит на фолати. Тъй като витамин B12 и фолатите участват заедно като кофактори в метаболитни реакции, фолатите не могат да се използват от клетките с дефицит на витамин B12. След като започне лечение с витамин B12, фолатите вече могат да бъдат използвани на клетъчно ниво и техните серумни нива рязко спадат. 

По-опасни са ситуациите, в които серумните нива на витамин B12 са фалшиво завишени, а на клетъчно ниво организма страда от дефицит. Тези ситуации възникват, когато настъпи тежко увреждане на черния дроб. В блога на aloha.bg публикувахме как злоупотребата с алкохол води до малабсорбция на фолати, а чернодробната цироза често се свързва с чернодробна енцефалопатия. Така при алкохолиците се отчитат серумни нива на витамин B12 над нормите, дефицит на фолати, увеличаване на хомоцистеина, намаляване на обема на хипокампуса на мозъка и различни когнитивни увреждания. На клетъчно ниво поради липсата на фолати, дори и високите серумни концентрации на витамин B12 не могат да изпълнят метаболитните реакции  и тъй като витамините от група B са водноразтворими, те бързо напускат организма през урината. При рак на черния дроб също се отчита неконтролирано изпускане на прекалено големи количества витамин B12 в кръвообращението. 

Изследванията на метилмалонова киселина и хомоцистеин също могат да покажат евентуален дефицит на тези витамини, както и изследването на холотранскобаламин (holo-TC, active B12). За съжаление към момента само 1 изследване, примерно на серумни нива на витамин B12, трудно може да покаже дали няма дефицит на клетъчно ниво, защото е възможно да има фалшиво завишаване на стойностите поради проблеми с черния дроб. 

Ако метилмалоновата киселина остане повишена въпреки лечението с витамин B12, a хомоцистеинът е в норми, това може да е причинено от свръхрастеж на бактерии в червата. В подобни случаи често лечението се състои в прием на широкоспектърни антибиотици. 

Понякога причините за малабсорция на тези витамини се крият в стомаха и червата, а поставянето на диагнозата се извършва от гастроентеролог. Възможно е червата да са поразени от тении и паразити, които изяждат витамините. 

Голяма част от пациентите с дефицит на витамин B12 реагират в рамките на седмици и това се изразява в силен прилив на енергия, а симптомите на хронична умора избледняват. Броят на ретикулоцитите рязко се повишава и се нормализира в рамките на 2 месеца. При неврологичните отклонения, които се дължат на разграждане на миелиновата обвивка обаче симптомите се подобряват след около 6 месечно лечение. В някои случаи обаче се налага прием в рамките на 1 година до пълното възстановяване. Ако мегалобластната анемия не се повлиява от лечението с витамин B12 и / или фолиева киселина, трябва да се проследят и нивата на желязо, хормоните на щитовидната жлеза, както и дали няма нарушения в костния мозък. 

Разглеждането на стойностите на MCV може да са подвеждащи. Например макроовалоцитите от дефицит на витамин B12 или фолати може да се появят наред с микроцитни клетки при липса на желязо. Тогава средните стойности на прекалено големите и прекалено малки еритроцити ще са в норма. В такива случаи трябва да се обърне внимание и на показателите на RDW

В кръвта циркулират огромно количество еритроцити, които живеят средно 120-140 дни. Съответно началните стадии на мегалобластна анемия отнемат седмици и месеци, преди да бъдат засечени при рутинно изследване на кръв. Подобрението на състоянието също не настъпва моментално, защото голяма част от приетите витамини отиват за складиране в черния дроб. Междувременно ако има неврологични увреждания, спира разрушаването на миелиновата обвивка на нервите, а след седмици започва и регенерацията. 

Симптомите на анемия се развиват бавно и постепенно. Витамин B12 в големи дози се използва в спешната медицинска помощ за спасяване на човешки животи при отравяне с цианид  и като противоотрова срещу микотоксини и азотни оксиди.

Капките за нос с Метилкобаламин са активна коензимна форма, която се усвоява лесно от организма и няма нужда от метаболизиране. Подходящи са за вегани, вегетарианци, спортисти, бременни жени, които приемат фолиева киселина с цел превенция на увреждания на плода. Подходящи са и за хората с язва, гастрит, заболявания на червата и всякакви проблеми с храносмилателната система, които могат да доведат до малабсорбция на витамина. 

Хидроксокобаламин е друга форма на витамин B12, която може да се превърне както в Метилкобаламин, така и в Аденозилкобаламин и се задържа по-дълго в организма. Клинично изследване от 2019 г. на назалната форма с Хидроксокобаламин, произведен от CureSupport, доказа ефикасност при повишаване на серумните нива на витамин B12 и значително подобряване на симптомите на хронична умора. Освен това Хидроксокобаламин може да пречисти цианида от тялото на пушачите.

И двете форми на витамин B12 - Метилкобаламин и Хидроксокобаламин са подходящи за нормализиране на хематологичните отклонения на еритроцитите. 

ПРЕПОРЪЧИТЕЛНА ДОЗА

2 пъти седмично по една капка във всяка ноздра. В случай на голям дефицит на B12, започнете с дневен прием по една капка във всяка ноздра през първите две седмици. След това продължете с препоръчаната доза. Смръкнете силно.

Една опаковка е достатъчна за минимум 10 седмичен курс на третиране. След отваряне на шишенцето, използвайте в рамките на 6 месеца.

СЪСТАВ

  • Витамин B12 във формите Хидроксoкобаламин или  Метилкобаламин 
  • 2500 mcg B12 на капка
  • 250000 mcg B12 общо в опаковка/бутилка
  • 50 дози от по 5000 mcg в опаковка/бутилка
  • 5 ml в опаковка/бутилка

Тази публикация е с информативна цел и не заменя консултацията с лекар. Екипът на онлайн магазин aloha.bg не се ангажира с тълкуването на резултати от изследвания. 

Маслото за брада е задължителна част от арсенала на всеки мъж с перфектен вид. Какъв е ефектът на маслата върху брадата и мустаците ви, как помага за ускоряване на растежа на брадата и как го използвате? Открийте тайните!

прочети още

Епщайн-Бар вирус Epstein-Barr virus (EBV) В края на XIX в. вирусът на Епщайн-Бар е бил все още много слаб. Тогава EBV патогенът не е бил страшно заразен или агресивен; за да се заразите, е била необходима директна обмяна на телесни течности с човек, който е имал активна EBV инфекция - а тези активни инфекции са били доста редки. EBV можеше да живее в спящо състояние у някого през целия му живот, без да предизвиква проблеми или симптоми.

прочети още

Откакто лекарите са се научили да диагностицират правилно синдрома на хроничната умора, са предложени много схеми за лечение и рехабилитация на такива пациенти. Една от иновативните техники до момента е технологията за лингвистично-вълнова генетика, разработена в Института по квантова генетика от екип от лекари и генетици под ръководството на П.П.Гаряев

прочети още