• Количката е празна

Говорни нарушения (дизартрия) поради липса на витамин B12

2019-08-08

Дизартрията е нарушение на произнасянето на звуци и темпа на говор. Името на това увреждане идва от dis (нарушение във функция) и arthron (връзка, свързване). Когато дизартрията се усложни може да премине в анартрия - пълна невъзможност за произнасяне на реч поради парализа на говорните мускули. Според публикация на logopedia.bg обикновено този тип говорни нарушения са свързани с увреждания на централната или периферната нервна система. При много от децата се отчита тежка форма на ДЦП с парализа на 4-те крайника. 

Неврологичните симптоми на дизартрията зависят от нарушенията на мускулния тонус.

При постоянно повишен мускулен тонус на езика се отчита трайно напрежение, език стегнат на топка, изтеглен силно назад. Често се отчитат спазми - движения в съседни мускули. Повишен мускулен тонус се отчита също и в устните, лицето и шията.

При понижен мускулен тонус устата не може да се затвори и произнесените звукове са с характерен носов оттенък, тъй като мускулите на мекото небце са отпуснати. 

Дистония е постоянната промяна на мускулния тонус. При спокойно състояние той е понижен, а при опит за говор тонусът рязко се повишава, а в мускулите започват спазми. 

В някои случаи се отчита нарушения не само в мускулите, отговорни за речта, но и на общата моторика. 

Възможно е да има нарушения и в дишането по време на говор и в резултат речта е накъсана. Самият глас може да бъде нарушен поради парези в мускулите на гръкляна и гласните струни

При дизартрия се отчита нарушение в предаването на нервни импулси от кората или подкорието на мозъка към мускулите на лицето. Първите симптоми на подобни нарушения могат да бъдат отчетени при новородените, въпреки че те не са развили речевите си способности. 

Псевдобулбарен синдром се характеризира с прекалено тих плач при новородените бебета. В някои случаи те отварят уста, но липсва издаването на звук. Нарушени са също сукането, гълтането и често при кърмене децата се давят, посиняват, а млякото изтича встрани. В най-тежките случаи бебето трябва да бъде хранено със сонда, защото има недоразвит сукателен рефлекс. Дишането му също е неравномерно, а лицето е с изразена асиметрия. Има проблеми с гукането и произнасянето на първите думички. След поникване на зъбите детето не е способно да дъвче и да отхапва и затова се налага да бъде хранено с пюрета и каши. С израстването се проявява неспособността за правилно изговаряне на думите, неправилното разположение на езика, както и невъзможността да се контролират мускулите на лицето създават обособена клинична картина.  При най-тежките случаи на псевдобулбарна пареза е невъзможно извършването на съзнателни движения както с устните, така и с езика. Тогава се проверява наличието на рефлекси. Например дали малкото дете е в състояние да разтегли устните си в усмивка, дали като му се подаде сладолед може да ги изнесе напред и пр. 

Псевдобулбарната дизартрия се дължи на неврологично увреждане, което може да включва централния или периферния двигателен неврон, малкия мозък, част от средния мозък и пр. 

Увреждането на централния двигателен неврон причинява централна парализа, която е характерна с намалена или липсваща сила на мускулите. Рефлексите от друга страна е възможно да са по-интензивни. В някои случаи рефлексът на Бабински, за който сме писали също е положителен. 

Има 2 типа псевдобулбарна дизартрия. В единия вариант мускулния тонус е увеличен, а осъзнатите движения са ограничени. Например ако намажем устната на дете с мед, то ще я оближе. Ако имаме за цел целенасочено да оближе устни, това няма да се случи. Във втория случай мускулния тонус е понижен. В такъв случай клиничната картина е замаскирана и увреждането е скрита или лека псевдобулбарна дизартрия. Говорът е леко замазан заради понижения мускулен тонус. Отчита се и мускулна слабост в крайниците. Такива деца срещат трудности при дъвчене и предпочитат по-кашава храна, по-късно прохождат и проговарят към 2 годишна възраст. Те не могат да чертаят кръг, права линия, трудно задържат приборите за хранене. 

Как да познаем, че детето страда от скрита псевдобулбарна дизартрия? 

Детето има ограничения при извършване на фини движения от говорните органи. Не може да извие върха на езика си нагоре, както и да докосне с езика си горната устна. При отворена уста не може да докосне с езика си небцето. 

При движение на езика, детето движи и пръстите си. При движение на върха на езика към горната устна то едновременно с това движи и долната челюст. 

Ако помолим детето да отвори уста, да изплези напред езика и да го задържи в това положение неподвижно, докато следи с очи предмет, който местим, детето със скрита дизартрия се движи в същата посока, в която се движат и очите. При хора без нарушения движението на очите не влияе на движението на езика. 

В другия тест молим детето да оближе горната устната с езика си, а логопедът държи детето за врата. Ако детето е с увреждане се отчита напрежение в мускулите на шията или детето отмята главата си назад. 

Важно: диагнозата дизартрия винаги се поставя от лекар, а логопедът само може да предположи, че детето има подобно увреждане и да насочи към специалист. 

Черепномозъчните нерви (наричани още и главови нерви) излизат директно от мозъчния ствол на главния мозък. Изключение правят обонятелния и зрителния нерв. При човека тези черепномозъчни нерви са 12 чифта със 2 симетрични клона - съответно ляв и десен. Функционално черепномозъчните нерви принадлежат към соматичната нервна система, а някои от тях съдържат влакна от вегетативната нервна система. 

Черепномозъчни нерви и нарушения на говора (дизартрия)

Булбарна дизартрия се появява при периферна двустранна  парализа на IX, X и XII нерв. Понякога увредени са V и VII нерв. Звуковете се произнасят гъгниво, размазано, почти като при псевдобулбарна дизартрия. Разликата е, че са увредени волевите и неволеви реакции. Детето говори с треперещ, слаб и затихващ глас. Разликата е, че киха, кашля и плаче също с такъв слаб глас. Лицето е отпуснато и безжизнено. Езикът е плосък, с грапава повърхност, географски език. 

Булбарната дизартрия се получава често след възпаление на продълговатия мозък и разрушени ядра на черепномозъчните нерви, които са свързани с мускулите на говорния апарат. Нарушени са рефлекторните движения и осъзнатите. 

При псевдобулбарната дизартрия рефлекторните движения са запазени, а осъзнатите са нарушени. 

Терапията при псевдобулбарна и булбарна дизартрия обикновено включва лечение от психолог, физиотерапевт, невролог и логопед. Подходът е индивидуален.

Хиперкинетичната дизартрия се получава при увреждане на подкоровите сиви ядра. 

Акинетичната (паркинсова) дизартрия често настъпва в старческа възраст. 

Малкомозъчната (акинетична) дизартрия е вследствие увреждане на малкия мозък. 

Акинетичният мутизъм се получава при увреждане на мозъчната кора, която покрива междинния и средния мозък. Най-често причината са тумори и травми в тази област. Пациентите обикновено говорят много неясно и губят желание да разговарят и дори да се хранят. Възможно е в моменти на силни емоции речта им да е съвършено ясна за много кратък период от време и след това отново се влошава. 

Танцуващата дизартрия е интересно състояние, при което през определени периоди говорът е с дизартрия, а пациентите извършват странни движения като подскачане. Това състояние е с фамилна обремененост и се среща по-често сред мъжкия пол. 

Според публикация на Mayo Clinic - Dysarthria дизартрията е състояние, при което мускулите, с помощта на които говорите, са слаби или ви е трудно да ги контролирате. Проблемите с комуникацията могат да повлияят на отношенията със семейството и приятелите, както и да доведат до загуба на работа, социална изолация, понижено самочувствие и депресивни настроения. 

Симптомите могат да варират според основната причина за възникване и вид на говорното нарушение и да са:

  • неясна реч
  • прекалено забавена реч
  • невъзможност да се говори по-силно от шепот или твърде силно
  • прекалено бърза реч, трудна за разбиране
  • носов глас
  • неравномерна реч
  • прекалено равна и монотонна реч
  • трудности при движение на езика или лицевите мускули

Най-честите причини за възникване на дизартрия са:

  • амиотрофична латерална склероза
  • травма на мозъка
  • тумор на мозъка
  • мозъчен удар
  • травма на главата
  • церебрална парализа, вкл. ДЦП
  • Лаймска болест
  • Множествена склероза
  • мускулна дистрофия
  • болест на Паркинсон
  • прием на някои лекарства или успокоителни
  • синдром на Гилен-Баре

Лечението на дизартрия е свързано с откриване на основната причина и индивидуален подход. При говорни нарушения, породени като страничен ефект от прием на лекарства смяната им с други медикаменти или прекратяването на приема могат да помогнат за възвръщане на нормалната реч. 

А възможно ли дизартрията да се дължи на дефицит на водноразтворимия витамин B12? 

Витамин B12 (кобаламин) е водоразтворим витамин, който играе решаваща роля в синтеза на ДНК и клетъчното делене. Той има важна роля в клетъчния метаболизъм, регулирането и поддържането на целостта на нервната система. Липсата му поради избягването на храни от животински произход, богати на витамин B12 или различни причини за малабсорбция могат да доведат до разрушаване на миелиновата обвивка на нервите. Най-често това се проявява с различни по вид парестезии, като изтръпване на ръцете и краката, усещането за иглички по кожата, силни прободни болки и пр. Зрителният нерв също може да бъде увреден и това да причини промяна във възприемането на цветовете и други зрителни нарушения. Понякога тези симптоми се припокриват с тези на значително по-тежки заболявания, а неправилната диагностика води съответно и до неправилно лечение. 

Липсата на витамин B12 може да доведе до депресивни настроения, неспособност за концентрация и запаметяване, раздразнителност, нарушения на съня и различни невропатии. Тъй като неврологичните особености се наблюдават при заболявания като СПИН, диабет, сифилис, алкохолизъм, прием на някои медикаменти и пр. да се постави правилната диагноза е предизвикателство. 

Можете ли още сега в момента да проверите неврологичния си статус? Да, с помощта на:

Липсата на витамин B12 може да се прояви като анемия с изменение на формата, големината, еднородния размер и продължителност на живот на червените кръвни клетки (еритроцити). Съответно дори рутинното изследване на пълна кръвна картина може да подскаже за това състояние чрез показателите RDW и MCV. Освен това кръвните изследвания могат да покажат хиперсегментирани неутрофили. 

Тъй като средната продължителност на живота на еритроцитите е около 120 дни, а черния дроб служи като склад за витамин B12, дори и да няма изменения в кръвта, пациентите могат да страдат от различни симптоми на анемия като задух при натоварване, лесна умора, замаяност, застойна сърдечна недостатъчност, оток на стъпалата и пр. 

Други нетипични симптоми са характерно подуване на езика и заглаждане на вкусовите луковици (глосит), поява на хронични афти в устната кухина (афтозен стоматит), променена подвижност на червата като лека диария или запек, загуба на контрол на пикочния мехур и др. Ранното побеляване на косата в детска и тийнеджърска възраст също може да е симптом, както и трайни хиперпигментации на кожата.  

Счита се, че промените в кръвната картина започват преди невропсихичните прояви, но това не винаги е така.

В блога на aloha.bg наскоро писахме, защо серумните нива на витамин B12 може да са в референтните стойности, а същевременно на клетъчно ниво да има дефицит. Основният виновник за това състояние е мутация на ген TCN2, който не позволява на транспортиращия протеин транскобаламин 2 да се свърже с витамин B12 и така той да проникне и бъде усвоен от самите клетки. Тази мутация възниква още в първите дни след раждането и може сериозно да увреди новородените бебета. Различните раси и етнически групи също имат специфични мутации на гените на транспортните протеини затова се обсъжда дали референтните стойности не трябва да се видоизменят, за да съответстват на цвета на кожата. 

Мутацията MTHFR също може да причини затруднения в абсорбцията на витамин B12.

Публикацията от 2018 г. Dysarthria as an isolated neurological manifestation of Vitamin B12 deficiency: An unusual presentation ни информира за реален случай на дизартрия при пациентка, която е причинена от дефицит на витамин B12. 

 

Става дума за жена на 26 години, която постъпва в болница с висока температура, болезнено преглъщане и обща слабост в последните 6 дни, както и повръщане, била е с диария в последните 3 дни. 4 дни преди постъпването си в болница пациентката отчита проблемите си с говора. Температурата ѝ е леко повишена през определени периоди, без втрисане. Тя използва лекарства за облекчаване на състоянието. Жената не е имала настинка, кашлица, главоболие, парене, обриви, бледност на кожата или някакви предишни заболявания.

Много от другите направени изследвания показват резултати в норма - микробиология на урина, серумни електролити, бъбречни функции, наличие на малария и пр. 

Резултатите от кръвната картина показват:

  • лека анемия с намален брой еритроцити
  • левкоцитопения с намален брой левкоцити
  • тромбоцитопения с намален брой тромбоцити

Освен това ендоскопията на горния стомашно-чревен тракт показва изменения на лигавиците и вероятен гастрит. Изследването показва положителен резултат за Helicobacter pylori. След назначеното лечение за тази стомашна бактерия повечето от симптомите изчезват, но дизартрията продължава. 

Изследването на серумен витамин B12 показва силен дефицит с 94 pg / ml , при референтни стойности 197-771 pg / mL (за европейската популация).

Този тест е извършен главно, защото в тази област има много пациенти със сърповидна анемия. От друга страна изследването на мозъка с магнитен резонанс не показва изменения. Тъй като не може да се установи очевидна неврологична причина за говорните нарушения в последните дни на пациентката е приложено лечение с витамин B12. Нужни са само 5 дни, за да се възстанови нормалния говор. 

Пациентката на 26 години е в болницата общо 8 дни. Оплакванията от повишена температура, повръщане и диария са облекчени. Изписана е в стабилно състояние и нормална реч.

Това не е изненадващо. Дефицитът на витамин B12 често е причинен от устойчивата стомашна бактерия Helicobacter pylori. В случая тази малабсорбция води до разрушаване на миелиновата обвивка на черепномозъчните нерви, които са свързани с мускулите на говорния апарат. 

Публикацията от 2008 г. Neuropathy caused by B12 deficiency in a patient with ileal tuberculosis: A case report показва още един реален случай 

Момиче на 14 години има следните оплаквания:

  • силна умора
  • невъзможност за ходене
  • незадържане на урина
  • дизартрия
  • атаксия
  • повишена температура
  • загуба на тегло
  • намален апетит

В последните 3 седмици симптомите са се влошили. В продължение на 3 години тя е имала гърчове и се е лекувала с валпроева киселина. 

При физическия преглед не са отчетени нарушения, а нейния растеж е според нормите. Поставени са ѝ всички имунизации и няма наследствени или метаболитни заболявания. 

Тя е с неувредено съзнание и без скованост във врата.Зениците на очите са с нормални размери и реагират на светлина. Склерите на очите са бледи.  Въпреки че 14-годишната девойка е будна, не може да общува с никого. Думите, които произнася са неясни и неразбираеми. 

При неврологично изследване горните и долните крайници са леко спастични. Мускулната сила на краката е 0/5, липсва ахилесов рефлекс, а рефлексът на Бабински е положителен. В краката се отчитат загубени усещания за леко докосване, болка, температура, вибрации, положение на ставите. Това обяснява защо девойката не може да върви и да се задържи на краката си. Тъй като повече от 3 седмици е на легло има рани от залежаване. От кръвните изследвания само хемоглобинът е понижен, а другите показатели са в норма. 

Нивата на серумен витамин B12 са под 100 pg / ml (при референтни стойности: 160-970 pg / ml). Кръвната натривка показва хиперсегментирани неутрофили. Направените изследвания показват латентност на двигателния нерв, намалена скорост на проводимост и смесена сензо-моторна полиневропатия.

Приложено е лечение с инжекции от 1 mg витамин B12 и 5 mg таблетки с фолиева киселина дневно. 

Само след няколко седмици симптомите се подобряват, а момичето отново говори и се храни. Подобрява се и подвижността на ръцете. Броят на ретикулоцитите (предшественици на зрелите еритроцити) се увеличава значително от 0,9 до 7,1% още на 7-мия ден от лечение. 

Въпреки това треската продължава и това показва необичайна инфекция, която не реагира на проведеното лечение с широкоспектърни антибиотици. 

Около 3 седмици след започване на лечението е взета биопсия от костен мозък и е изследвана за необичайни микроби на туберкулоза и бруцелоза. Изследването показва множество изменения, които вероятно се дължат на туберкулоза на костите. Още на втория ден треската спада и силата на краката се възвръща, а рефлексът на Бабински изчезва. 

Тъй като девойката е с нормален растеж, не е вегетарианка и няма симптоми на малабсорбция се правят изследвания на стомашно-чревния тракт. Резултатите показват значително стесняване на илеума, който е крайната част от тънките черва и мястото, където се абсорбира витамин B12. Резултатите показват, че това е причинено от М. tuberculosis и след противотуберкукозното лечение 10 месеца след това момичето вече може да се храни, пише и говори нормално, да ходи и да кара колело. Все още изпитва известна слабост в краката, но резултатите отчитат значително подобрение. 

Дефицитът на витамин B12 трябва да се подозира като причина за развитието на различни неврологични симптоми, изпускане на урина, атаксия и говорни нарушения, Както се оказва, причината за тази малабсорбция може да е чревна туберкулоза или друга лесна за лечение причина, която след успешното излекуване води до спиране на терапията с витамин B12. 

Публикацията от 2008 г. Severe methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) deficiency: a case report of nonclassical homocystinuria разкрива реален случай на момиче на 10 години със забавено развитие, прогресираща атаксия, дизартрия, тремор, промени в психичния статус и в бялото вещество на мозъка. Промените са настъпили постепенно в продължение на 3-4 месеца и с ускоряване на развитието на симптомите в последните 2-3 седмици. Момичето е с изключително висок серумен хомоцистеин и нисък серумен метионин. Причина за това се оказва MTHFR. Лечението се състои от витамин Б12, фолат (органична форма на витамин B9), мултивитамини и аспирин. Серумното ниво на хомоцистеина намалява и симптомите постепенно се подобряват. Това показва, че говорните дефекти може да се дължат на дефицит на витамин B12, а деца със забавено развитие и остри неврологични симптоми трябва да се изследват и за серумен хомоцистеин.

Публикацията от 2008 г. Recurrent multiple cranial nerve palsy in a gravida with type 1 diabetes, that remitted after delivery and with steroid therapyсъобщава за рядък случай на множествена парализа на черепните нерви, при 28-годишна бременна жена с диабет тип 1, която е на инсулин. През четвъртия месец от бременността тя е с парализа на левия окомоторен нерв. Започналото 1-месечно лечение с витамин B1 и B12 води до подобрение. В VIII-я месец получава изтръпване в лявата част на лицето, което след 2 седмици обхваща и дясната част. Един месец по-късно жената страда от дизартрия и дисфагия (затруднения с преглъщането). Симптомите дотолкова се влошават, че бременната жена не може да яде и да пие. Неврологичният преглед установява пареза на мекото небце, двустранна атрофия на езика. След раждането симптомите избледняват постепенно, а лечението с Метилпреднизолон ускорява подобрението. Около 1 година след раждането жената почти напълно се е възстановила с изключение на постоянната атрофия на езика. В блога на aloha.bg вече сме писали за някои от усложненията от дефицита на витамин B12 при бременните жени. Ето защо освен фолиева киселина и желязо е желателно те да приемат и този водоразтворим витамин и да могат лесно да износят бременността си. 

Витамин B12 е единствения витамин, който съдържа в ядрото си метален йон - кобалт. Затова и се нарича кобаламин. Взависимост каква група е свързана с този кобалтов йон има различни форми на витамин B12 като:

Метилкобаламин се усвоява бързо, хидроксокобаламин се препоръчва много често при неврологични увреждания.  Дневната нужда от витамин B12 за възрастен човек е 2.4 микрограма. Симптомите на дефицит или малабсорбция обикновено се развиват в продължение на месеци и дори години, защото големи количества от витамина се складират в черния дроб, бъбреците и вътрешни органи. Това обяснява защо отнема толкова дълго време на веганите, които избягват храните с животински произход да развият симптоми на дефицит. 

Витамин B12 във формата хидроксокобаламин от 5 или 10 грама (превишаване на препоръчителната дневна доза с 20 833 333 пъти)  може да спаси човешки живот при отравяне с цианид поради прием на храни като горчиви бадеми и костилки от кайсии или пък вдишване на изгорели газове при битови или промишлени пожари. В подобни случаи това е най-ефективното лечение, защото цианидът се свързва с кобалта и образува цианокобаламин (друга форма на витамин B12), която напуска организма чрез бъбреците и урината. 

Съответно няма опасения за предозиране на формите Метилкобаламин и Хидроксокобаламин. От друга страна Цианокобаламин е евтината, устойчива и синтетична форма на витамина, която го натоварва с токсични цианидни групи. 

Отдавна е ясно, че всяко несъвършенство в храносмилателната система като се започне от състава на слюнката в устната кухина и се стигне до тънките черва може да повлияе на абсорбцията на този витамин от група В. Затова освен болезнените инжекции, които заобикалят възможните проблеми можете да разчитате и на назалната форма  на витамин B12 като Метилкобаламин или Хидроксокобаламин. 1 капка за нос съдържа 2500 микрограма или 2.5 милиграма, а 2 капки (по 1 в ноздра) съответно 5000 микрограма.