Количката е празна


обратно

Д-р Г. Маждраков за синдрома сърдечна недостатъчност (ВИДЕО)

26 март 2018

Сърдечната недостатъчност сред пациенти над 65 години е сред топ причините за хоспитализация в световен мащаб. В България положението не е по-различно.  Смъртността от сърдечно-съдови заболявания в България е над 20 000 годишно, което е около 18% от всички смъртни случаи за година. От дружеството на кардиолозите в България отчитат, че около половината от пациентите с документирана сърдечна недостатъчност умират до 5 години след поставяне на диагнозата, а 1 от 4 пациента умира до 1 година. Въпреки че няма публикувани данни от цялостен национален регистър броят на засегнатите е над 140 000 души.

При сърдечна недостатъчност [1] сърцето не може да изтласква достатъчно количество кръв. Инфаркт на миокарда, коронарна болест на сърцето, увреждане на сърдечните клапи, предсърдно мъждене и вродени сърдечни дефекти са сред най-често срещаните причини за това заболяване. Хипертонията и диабетът също са рискови фактори.

Прогресивната фиброза е отличителен белег за остаряването на различни органи като бъбреци, черен дроб, панкреас и бели дробове. [2] 

 Важно е да отбележим, че сърдечната мускулна тъкан няма способност да се регенерира. При недостиг на кислород или травма клетките загиват, а на тяхно място прораства съединителна тъкан.

Сърдечната фиброза е състояние, при което в резултат на болестна увреда специфичната мускулна тъкан, от която е изграден сърдечният мускул постепенно се подменя от съединителна тъкан. Тази тъкан, която отчасти се състои от колагенови влакна, не притежава присъщата на  кардиомиоцитите способност за съкращение. Това води до сумарно намаляване  на помпената функция на сърцето, намаляване на способността за изпомпване на достатъчно кръв при усилие, а при напреднали случаи и в покой, и се стига до развитие на клиничния синдром на сърдечната недостатъчност.

В някои случаи първо настъпва разрастването на съединителната тъкан и това води до притискане и постепенна атрофия на близките сърдечно-мускулни клетки. В други случаи първо настъпва увреждането и последвалата смърт на клетките на миокарда. Тяхното място се заема от съединителна тъкан.

Фиброза може да се установи при инфаркти, миокардити, тумори, вродени колагенози, кръвни паразити, вродени аномалии, инфекциозни и автоимунни заболявания и пр.

Според [3] проучванията в напречен разрез на пациенти без хипертония или клинично сърдечно-съдово заболяване доказват, че дебелината на стената на лявата камера, измерена чрез ехокардиография се увеличава прогресивно с възрастта и при двата пола.  Всичко това се дължи на промяна на физичните свойства на колагена и най-вече неправилно кръстосване на колагеновите фибрили.

Експерименти с животински модели отчитат повишено натрупване на колаген в сърцето, свързани с процесите на стареене.

При сърдечната фиброза се наблюдава увеличение на колагеновите фибри. Те затрудняват дейността на сърдечните мускули и водят до сърдечна недостатъчност.

Вижте оригинала на схемата тук.

Нормалната площ на сечението на клапния отвор е между 2,6 и 3,5 кв. см. При аортна клапна стеноза напречното сечение е под 2 кв. см. В резултат на това се нарушава изтласкването на кръвта от лявата камера към аортата. Така за да компенсира изтласкването на определен обем кръв през по-малко сечение се получава хипертрофия на миокарда. Тя нарушава кръвоснабдяването на миокарда и води до морфологични промени. Забелязва се не само увеличен обем на миоцитите. При вътрешната дифузна фиброза  се забелязва увеличение на колагеновите влакна в извънклетъчната матрица. Постепенно колагеновите фибри започват да заместват миоцитите  и така на по-късен етап се получава увеличение на плътна фиброзна тъкан, която няма свойствата да се свива и разпуска. След промените, започнали в лявата камера постепенно се затруднява дейността на митралната клапа, лявото предсърдие и белодробното русло. Започват наченките на сърдечна недостатъчност.

Проучване [4] анализира 17 проби на хора на възраст от 20 до 94 години. С помощта на микроскопия и цифрова видеокамера е установено, че е увеличение на възрастта линейно намаляват мускулните влакна, които са заместени от колаген. Изводът е, че стареенето на човешкия предсърден миокард се съпровожда от намаление на нервните плексуси и увеличаване на фиброзата.

В извънклетъчната матрица колагеновите молекули образуват полимери, наречени колагенови фибрили. Фибрилите на колагена имат голяма здравина и по същество са неразтегаеми. Те могат да издържат на натоварване 10 000 пъти по-голямо от теглото им. По здравината си колагеновите фибрили превъзхождат якостта на стоманена тел със същото сечение. Ето защо, голяма част от колагеновите влакна, състоящи се от колагенови фибрили, влизат в състава на кожата, сухожилията, хрущялите и костите.

В различните тъкани преобладават различни видове колаген и това от своя страна се определя от ролята, която играе колагенът в конкретния орган или тъкан. Например, в слоестата костна тъкан, от която са изградени плоските и тръбните кости на скелета, колагеновите влакна са със силно ориентирана посока: надлъжна - централната част на ламелите, кръстосана и под ъгъл - в периферната част.

Това гарантира, че дори при разслоението на пластовете фибрили, един слой може да продължи и в съседните, като по този начин създава единна влакнеста структура на костта. Ориентираните напречно колагенови влакна могат да бъдат вплетени в междинните слоеве между костните ламели, като по този начин се постига здравината на костните тъкани. В сухожилията колагенът образува плътни паралелни влакна, които позволяват на тези структури да издържат на големи механични натоварвания. 

В хрущялната матрица колагенът формира фибриларна мрежа, която дава сила на хрущяла, а в роговицата на окото колагенът участва в образуването на шестоъгълни решетки на десцеметови /задни погранични/ мембрани, което гарантира прозрачността на роговицата и участието на тези структури в пречупването на светлинните лъчи.

В дермата колагеновите фибрили са ориентирани така, че да образуват мрежа, особено добре развита в участъците на кожата, които изпитват силен натиск (стъпалата, лактите, дланите), а в заздравяването на раните са разпространени съвсем хаотично.

Опорната функцията на колагеновите влакна се осигурява за сметка на неговите необичайни биологични и физико-химични свойства (метаболитна инертност, устойчивост към действие на различни вещества и така нататък), които придобива в резултат от подредената съвкупност от колагенови молекули. Прочетете повече за колагена като основа на извънклетъчната матрица.

Как колагенът в извънклетъчната матрица влияе на сърдечната недостатъчност и какви са начините да избегнем сърдечната фиброза. Вижте съветите на кардиолога Георги Маждраков

Кратък анонс от научно изследване, публикувано през февруари 2018 [5] дава надежда, че съществува вариант за спиране на процеса на неконтролируемо разрастване на фиброзните тъкани. Въпреки че първоначално се образуват с цел подпомагане зарастването на рани, понякога клетките на съединителната тъкан притискат други и водят до умирането им. По време на лабораторни изследвания е открит протеин, за който преди се е смятало, че просто разгражда захарните молекули. Като допълнителна функция този протеин променя РНК на клетките, отговорни за образуване на белезите при рани.

Д-р Сома Меран от Училището по медицина в университета в Кардиф и от Университета за изследване на бъбреците в Уелс заяви: "Бяхме удивени да открием, че протеинът хиалуронидаза-2 (HYAL2) може да се свърже с РНК в клетка и да промени нейната активност. В случая на клетките, отговорни за фиброзата и образуването на белези. Можем да използваме тази техника, за да ги спрем да произвеждат белези. Това открива вълнуващи нови изследователски пътища в изследването на фиброзата. "

В бъдеще екипът се надява да развие синтетични протеини, които имитират благотворните ефекти на хиалуронидаза-2 за развитие в терапевтиката.

Ако всичко дотук ви е прозвучало прекалено сложно вижте видеото на д-р Георги Маждраков.

Доктор Георги Маждраков за сърдечната недостатъчност

Той е роден през 1972 г, в София. Семеен, с 2 деца.

Бивш състезател на ХК Левски и национален състезател по Хокей на лед.

Завършил медицина в Медицинска академия, София, през 1996 г.

Специалист по Вътрешни болести (2005) и Кардиология (2009), Инвазивна кардиология (2010).

Преминал през индивидуален курс на обучение по Инвазивна кардиология в ICPS, Paris, France (2006).

Практика:

                1997-2000 г. – Ординатор в Клиника по вътрешни болести, МБАЛ „Света Анна“, София

                2000-2003 г.– Ординатор в Интензивен кардиологичен сектор, МБАЛ „Света Анна“, София

                2003-2014 г. – Инвазивен кардиолог, Клиника по кардиология, МБАЛ „Света Анна“, София

                2010 – 2014 г. – Завеждащ сектор Инвазивна кардиология, МБАЛ „Благоевград“

                От 2014 г. - Завеждащ сектор Инвазивна кардиология, СБАЛК „Свети Георги“, Перник

Член на Българското и европейското дружества по кардиология, член ( и бивш секретар – 2006-2012) на Дружество на инвазивните кардиолози в България

Автор на над 20 публикации и научни съобщения. 

Следете фейсбук страницата на д-р Георги Маждраков за повече актуална информация, поднесена на достъпен език.

Използвани източници:

1. Aging and Cardiac Fibrosis

2. Wikipedia.bg. Фиброза

3. Arterial and Cardiac Aging: Major Shareholders in Cardiovascular Disease Enterprises

4. Age-related changes in myocardial nerve and collagen networks of the auricle of the right atrium

5. Preventing fibrosis/ Researchers at Cardiff University and the Wales Kidney Research Unit have discovered a potential new method for preventing the process that causes scar formation in organs.