Може ли тютюнопушенето да причини проблеми със зрението?

Според доклад на Световната Здравна Организация от 2010 г. [1] в света има над 1 милиард пушачи. Над 200 милиона от тях са жени. В световен мащаб около 40% от мъжете пушат срещу 9% от жените.

Къде сме ние?

Според последните данни на Eurostat за 2017 г. [2] Smoking of tobacco products by sex, age and educational attainment level България държи челното първо място по брой пушачи сред страните в Европейския съюз с 28.2 %, които пушат всеки ден и 6.5%, които пушат понякога. Плътно зад  нас са Гърция и Турция. На дъното на таблицата е Словения с 18.9% и 5.4% съответно.

Ако разделим по пол – на мъжете се падат 36.4 % ежедневни пушачи и 7% от време на време. Българските жени са на 5-то място с 20.7 и 6.2% след Австрия, Гърция, Хърватия и Унгария.

Прочетохте ли статията ни Още 7 причини за отказване на цигарите? 

Нека да видим какви увреждания би могло да причини тютюнопушенето, с какви тежки диагнози може да бъде сбъркано и съответно като пациенти да бъдем лекувани неправилно.

Токсичната оптиконевропатия [3] е група от заболявания, в основата на които стои увреждането на зрителния нерв в резултат от различни токсини. Те може да са на работното място, да се поглъщат с храни или напитки или като страничен ефект от редовно приемани медикаменти. Въпреки че проблемите със зрението, причинени от токсини са наречени оптична невропатия, първоначалното увреждане може да не е в зрителния нерв, а да се прояви в ретината, хиазмата и зрителните пътища.

Най-напред се уврежда цветоусещането като не могат да се различават зелен и червен цвят.  Развиват се скотоми. Това са области от зрителното поле, в което човек не вижда или зрението е силно намаляло. Вечер пациентите виждат много по-добре в сравнение с деня. При очен преглед дълго време не се констатират изменения на очните дъна. С напредване на заболяването мястото, от което излиза зрителния нерв се деформира.

В [4] Optic neuropathy and chronic cyanide intoxication: a review се споменава как още през 1817 г. е описано увреждането за зрението вследствие на тютюна. Оттогава има много противоречиви дискусии.

Защо сравнително малко пушачи придобиват това увреждане?

Защо пушач, който има 50 годишен „стаж“ няма увреждания, а друг, който е пушил 1-2 години страда от това увреждане?

Защо подобни зрителни смущения са регистрирани главно сред мъжете?

От 1525 случая само 7 са на жени.  Интересен факт е, че в периода 1939-45 г. много белгийски граждани развили подобни увреждания при положение, че са пушили под 25 цигари дневно. Ето защо се прокрадва хипотезата, че не само съдържащите се в тютюна вещества са виновни, а има допълнителни фактори като недохранване и злоупотреба с алкохол. Промените в цветовите възприятия са толкова плавни, че градинар не можел да различи дали ябълките в градината му са зелени или червени. Ако това не представлява такава голяма опасност в днешно време е важно за разпознаване на цветовите сигнали на светофарите. Повечето от случаите на тютюнева оптиконевропатия се подобряват след спиране на пушенето в период от 3 до 42 месеца.

През 1954 г.  в Duke-Elder WSD. Textbook ofophthalmology. London: Henry Kimpton, 1954:vol 2,6838 се съобщава, че инжектирането на големи дози цианокобаламин може да излекува това състояние, но по това време не може да се направи изследване на серумните нива на витамин B12 преди лечението.

През 1958 г. се изследват 13 пациента с класическа тютюнева оптиконевропатия.  Един от случаите е особено поучителен. С доказана злокачествена анемия, пациентът през целия си живот е бил непушач. Въпреки че хемоглобинът му бил едва 4.4 g/dl той нямал зрителни смущения. 2 години по-късно (вече със стаж като редовен пушач 16 месеца), бил с хемоглобин 13 g/dl, но нивото на серумния витамин B12 било отчетено като 130 pg/ml, което се класифицира като дефицит. Зрителната му острота била оценена като 6 от 60 и имал типичното увреждане на зрителните полета. Ето защо само по изследвания за анемия не може да се установи дефицита на кобаламина. При всички 13 пациента терапиите с инжекции с витамин B12 подобрили зрителната острота и разширили зрителните полета, дори и след като са продължили да пушат цигари.

Основната причина за множество заболявания сред пушачите е огромния сбор от всевъзможни химични съединения. Въпреки че понякога малки количества от цианидите от тютюна се свързват с кобаламина и образуват цианокобаламин, това води до фалшиво високи резултати. Много по-често както вече писахме в статията за различните форми на витамин B12 цианидните групи са токсични и именно това е причината за увреждането на зрението при пушачите.

Невритът на зрителния нерв [5]  може да се срещне под 2 форми – папилит, който е вследствие възпаление папилата на зрителния нерв и ретробулбарен неврит – възпаление на ретробулбарната част от зрителния нерв. Може да бъде предизвикан от токсични, инфекциозни, имунологични и други причини.

При ретробулбарен неврит (neuritis n. optici retrobulbaris) възпалителният процес протича в ретробулбарната част на зрителния нерв. В началото папилата не участва в процеса и е офталмоскопски непроменена, но зрителната острота е силно снижена. Отличителен белег е, че и лекарят не вижда, и болният не вижда, т.е лекарят не вижда нищо патологично в очното дъно, а пациентът също не вижда знаците на зрителната таблица. Заболяването започва внезапно, централното зрение отслабва и се появява централен скотом. Спадането на функциите може да стигне до слепота при трансверзално засягане на всички влакна на зрителния нерв. Други симптоми са главоболие и болки в орбитата. При движение на очите и при натиск върху тях болките се засилват, вероятно поради опъване на зрителния нерв. Отслабването на зеничната реакция на светлина е ранен симптом. Особеното е, че се смущава възприемането на червено и зелено. Понякога има преходно двоене на образите и нистагъм.

Според [6] Multiple Sclerosis Centre – Swedish Neuroscience Institute  най-честата причина за оптична невропатия е множествената склероза. Въпреки, че са споменати и други причини като различни инфекции (лаймска болест, сифилис, херпес зостер, СПИН), блокиране на кръвоснабдяването на окото, недостиг на витамин B12, токсични натравяния вследствие тютюнопушене и/или алкохол и др.Около 60-70% от хората със зрителни увреждания развиват множествена склероза.

Тъй като зрителните смущения могат да сред първите предвестници на множествена склероза, те се третират като такива атаки. Ако симптомите са тежки -  лечението включва кортикостероиди. (?!) Ако няма ефект от тях може да се ползва кръвопреливане.

Познато ли ви звучи?

През 2000 г. д-р Ерик Норман съобщава за шест млади жени, които научният му екип диагностицира с дефицит на В12, три от които първоначално са били подозирани за множествена склероза. Предишните лекари на тези три пациентки били озадачени и забавили диагнозата поради сходствата между МС и недостига на В12, както и поради младата възраст на жените. „Тази група заслужава повече изследвания, защото не се смята за предразположена към кобаламинов дефицит [В12]“, коментира Норман. Правилното лечение на шестте пациенти довело до почти пълното възстановяване на две от тях и частично възстановяване при още една. Степента на подобрение при две от другите жени не може да бъде преценена, защото изследването е публикувано в самото начало на терапията, а последната жена още не била развила значими неврологични симптоми.

Вижте цялата статия „Когато дефицитът на B12 води до психични нарушения ?“  в сайта на инициативата България без дефицит на витамин B12. 

Разбира се не само тютюнопушенето може да доведе до частична или пълна загуба на зрението.

Понякога след консумиране на сурова риба и заразяване с рибна тения нивата на витамин B12 също спадат значително и има регистрирани случаи на оптична невропатия без хората да са пушили. Генетични мутации като MTHFR също може да причинят промени в метилирането.

По време на гражданската война в Нигерия през 1969 г. много от хората напуснали домовете си и избягали сред необработените землища. Там те се прехранвали със суровите корени на касава. Растението вирее в Африка, Карибите и Южна Америка. Грудковите корени на този бързорастящ храст са важен хранителен продукт в Африка и в страните от Карибския басейн. В суров вид кореноплодите са силно отровни, поради съдържащата се в тях циановодородна (синилна) киселина. В пациентите от Нигерия с двуочна оптична невропатия, миелопатия и атаксия са отчетени повишени нива на  плазмения цианокобаламин и уринарен тиоцианат. Това са остатъчни продукти от детоксикацията на цианидите. Днес брашното от касава се използва като безглутенова алтернатива за приготвянето на различни кулинарни рецепти.

Постепенно, в резултат на много проучвания през 60-те и 70-те години на XX в. се достига до идеята, че въпреки че е евтин, с лесно производство и устойчив, синтетично произведеният витамин B12 под формата на цианокобаламин не е удачен за пушачите, защото допълнително натоварва организма с цианидни групи. Започва трудния процес по производството на хидроксокобаламин.

Ако се върнем десетилетия назад, в изследване от 1969 г. [7] Vitamin BI2 absorption in tobacco amblyopia  ше видим опит за пореден път да се връзката между витамин B12 и токсичната оптиконевропатия, причинена от тютюнопушене. На базата на изследвания от 50-те години на XX в. е установено, че при страстните пушачи често се среща и злокачествена анемия или други дефекти при метаболизма на витамин B12. Изследвани са 65 пациента, които са имали дефекти на зрителното поле, намалено централно зрение и влошено разпознаване на червените/зелените тонове. 64 от изследваните са мъже на възраст от 49 до 84 години. Повечето са пушили цигари, един е пушил пури, а петима са пушили цигари и лула. Освен серумни нива на витамин B12 се прави и тест на Шилинг (за който вече сме споменавали).  Клиничен диетолог е оценил и начина на хранене. Измерена е и чревната абсорбция. При пациентите с ниво на витамин B12 под 150 pg/ml е направено изследване и за неврологични отклонения.

Резултатите при тютюневата оптиконевропатия са показателни при 62 от 65 страдащи от зрителни нарушения има дефицит на витамин B12. При 9 от тях тя е под 100pg/ml, а в 23-ма – под 150 pg/ml. Предполага се, че още трима са с ниски стойности, но при тях е диагностицирана злокачествена анемия и не са изследвани серумните нива на кобаламина. Средните стойности на групата са 237 pg/ml, което е значително под средното при непушачите.

От друга страна различни публикации като тази в nature.com [8] поставят под съмнение изобщо съществуването на подобни токсични оптиконевропатии. Ако по време на изследването през 60-те години на XX в. населението на Земята е било 3 милиарда, днес то е над 7! Въпреки че тенденцията е тютюнопушенето да се ограничи, при повече от двойно увеличение на населението би следвало и пушачите не само да са намалели, но и да са увеличили броя си. А случаи на подобни проблеми със зрението не са докладвани. По-точно не се прави връзката между тютюнопушенето и промяната в зрителните възприятия. Следователно не само тютюнът е отговорен за намалената острота на зрението. И наистина е така - практиката доказва, че след започване на адекватна терапия с витамин B12 зрението се подобрява, въпреки че пациентите не са успели да се откажат от порочния си навик.

В [9] Association of Schools and Colleges of Optometry - Vitamin B12 Deficiency Optic Neuropathy: a Teaching Case Report се разглежда случаят на 63-годишен мъж, който през февруари 2011 отишъл за второ мнение след направената му операция на катаракта през декември 2010 г. Той продължавал да усеща как зрението му намалява. Към медицинското му досие са включени затлъстяване, зависимост от никотин, подагра, лека стеноза, рак на гърлото и язва на стомаха, която била лекувана хирургично.  Установено е, че при рутинно изследване на кръвта през октомври 2010 г. е установен дефицит на витамин B12. Предписани са 1000mcg дневно и 1mg фолиева киселина. След консултация с хематолог през януари 2011 г. лечението е променено на инжекции с цианокобаламин 1000mcg/ml веднъж седмично (заради язвата на стомаха) в продължение на 4 седмици, а дневната доза от 1 mg фолиева киселина се запазва. След направен Ядрено Магнитен Резонанс (ЯМР) на мозъка и очните орбити са изключени други неврологични усложнения.  Пациентът е диагностициран с двустранна оптична невропатия поради дефицит на витамин В12.

1 месец след терапията с инжекции с витамин B12 пациентът съобщава стабилизиране на зрението, а след 5 месечно лечение зрението е подобрено. 9 месеца след началото на терапията успява да си възвърне шофьорската книжка.

В доклад от 2005 г. [10] Optic neuropathy in vitamin B12 deficiency. отново се съобщава за връзката между проблемите със зрението и дефицита на витамин B12.

И още един пример отпреди няколко години, който ни подсказва за пореден път доколко са важни профилактичните прегледи и правилното поставяне на диагнози.

Примерът от 2011 г. е показателен [11]  Vitamin B12 deficiency optic neuropathy detected by asymptomatic screening 19-годишен диабетик отишъл на полагащия му се контролен преглед за диабетна ретинопатия. Не е имал никакви проблеми със зрението или неврологични симптоми. Пациентът пушел по 10 цигари дневно, от време на време пиел алкохол, избягвал червените меса. Най-добрата коригирана зрителна острота за дясното око е 6/12, а за лявото 6/9. След направени изследвания е открит дефицит на витамин B12 – 52 ng/l (референтни стойности 180-1000ng/l), ниски нива на фолат и е регистрирана анемия. Ядрено магнитния резонанс не отчита увреждане на оптичния нерв, нито повишено вътречерепно налягане.

Изписано е лечение от 5 интрамускулни инжекции с 1 mg хидроксокобаламин в период от 2 седмици и приемане на фолиева киселина. В рамките на 3 месеца зрението се възстановява, зрителната острота и в двете очи е нормална и всички показатели на кръвните тестове са в рамките на нормата. Терапията с витамин B12 продължава.

И все пак – защо повече мъже страдат от увреждане на зрението? Дали защото независимо от културата и възрастта повече пушат в сравнение с жените? Или може би заради консумацията на алкохол, която уврежда черния дроб и води до проблеми с усвояването на кобаламина? Вече писахме на какво се дължат фалшиво завишените стойности на витамин B12. А може би определени гени имат вина?

Според проф. Силвия Чернинкова, невролог в УМБАЛ „Александровска”, София синдромът на Лебер, който е сравнително рядко заболяване и поразява 1 на 40-50 000 души, може да обрече пациентите на пълна слепота до края на живота им. [12] Оптичната невропатия на Лебер е наследствена. „Тя се дължи на точкови мутации в митохондриалния геном, затова и майката предава заболяването.

Мъжете боледуват 4-5 пъти по-често”, разкрива проф. Силвия Чернинкова. При това младите – най-често във възрастта между 15 и 30 години.

Защо при дамите диагнозата се отключва по-рядко – учените имат различни хипотетични обяснения. Например това, че се намесват женските полови хормони и особеностите на метаболизма, които имат протективен ефект. 

Три са най-честите мутации на митохондриалния геном, които отключват Синдрома на Лебер. Най-честата – и, за жалост, с най-тежък фенотип, е G11778A, уточнява проф. Чернинкова. Тя е характерна за европейците. И резултатът от нея е ако не абсолютна, то практическа слепота, не крие невроофталмогът. По-леки са пораженията при другите две най-разпространени мутации - T14484C и G3460A, при които с хода на времето е възможно известно връщане на зрението

Освен мутациите, влияят и някои екзогенни фактори, уточнява проф. Чернинкова. Например – тютюнопушенето, недостигът на витамин В12 или приемането на имуносупресори и някои други медикаменти.

Как се проявява синдромът? Започва с картина на оптична невропатия – в началото драматично се засяга зрението на едното око – в рамките на часове или дни, обяснява проф. Чернинкова. След това – до около 2-3 месеца, е поразен и зрителният нерв на другото око. „Нарушава се и цветоусещането в червено-зеления спектър. Зеничните реакции на светлина са относително съхранени. В острия стадий се наблюдават специфични офталмоскопични изменения като хиперемия на папилата на зрителния нерв, оток на перипапиларния невро-фибрилерен слой на ретината, ретинални телеангиектазии и подчертана тортуозност на ретиналните съдове. След острата фаза в рамките на няколко седмици или месеци се формира двустранна атрофия на зрителния нерв, обяснява клиничната картина проф. Чернинкова. „При малък процент пациенти са добавени и периферна невропатия, миопатни промени, нарушения в моториката и скелетни аномалии. Картина, която дори може да наподоби множествена склероза (МС). Но всъщност става дума за редкия „Лебер плюс (+) синдром”, обяснява разликите неврологът.

За жалост, диагнозата често се разпознава късно и трудно. Нерядко я бъркат именно с МС – защото при над 50% от болните с множествена склероза, има оптичен неврит. Магнитният резонанс (ЯМР) на главен мозък, който е добре да се прави и при съмнение за Лебер, също може понякога да подведе специалистите. „ЯМР в някои случаи показва лезии в бялото вещество”, не крие проф. Чернинкова, която е диагностицирала повечето болни със синдрома у нас. Има случаи, когато лекарите се заблуждават и, че невритът е в следствие на злоупотреба с алкохол– тъй като „жертвите” му обикновено са млади мъже. „Истинската верификация се прави с цялостно молекулярно генетично изследване на митохондриалния геном – за да не пропусне мутация”, категорична е проф. Чернинкова.

И така както стана ясно oптичният неврит [13] представлява възпаление на миелиновата обвивка на зрителния нерв, отговорна за провеждането на зрителната информация от ретината до структури в главния мозък, като по този начин има роля в „осъзнаването” и възприемането на съответния зрителен образ. Много често заболяването се оказва първата изява на хроничен демиелинизиращ процес, затова разпознаването му и навреме предприетите мерки са от съществено значение.

Ето защо независимо дали избягвате приема на месо и сте веган в продължение на години, или пък пушите и получавате увреждане от цианидните групи, можете да избегнете поставянето на тежка диагноза като множествена склероза просто като си направите изследване на серумните нива на витамин B12, защото дефицитът може да причини увреждане на оптичния нерв. Назалната форма на Хидроксокобаламин e за предпочитане, тъй като директно се усвоява през кръвния поток в рамките на 60 минути след приема, а същевременно избягвате натоварването с допълнителни цианидни групи от Цианокобаламина. И не на последно място – капките за нос с витамин B12 на CureSupport Miravital са с лиценз от The Vegan Society.

Препоръчителната доза е 2 пъти седмично по една капка във всяка ноздра. В случай на голям дефицит на B12, започнете с дневен прием по една капка във всяка ноздра през първите две седмици. Една опаковка е достатъчна за минимум 10 седмичен курс на третиране.

Използвани източници:

1. World Health Organization -10 facts on gender and tobacco 

2. Smoking of tobacco products by sex, age and educational attainment level

3. Puls.bg - Различните токсини могат да костват зрението ни

4. Optic neuropathy and chronic cyanide intoxication: a review

5. Неврит на зрителния нерв | мкб H46 от Framar.bg

6. Multiple Sclerosis Centre – Swedish Neuroscience Institute

7. Vitamin BI2 absorption in tobacco amblyopia 

8. Tobacco amblyopia: does it really exist?

9. Association of Schools and Colleges of Optometry - Vitamin B12 Deficiency Optic Neuropathy: a Teaching Case Report 

10. Optic neuropathy in vitamin B12 deficiency.

11.Vitamin B12 deficiency optic neuropathy detected by asymptomatic screening

12.clinica.bg – Синдромът на Лебер ослепява млади мъже 

13. Оптичен неврит - внезапно влошаване на зрението